Tachicardia da rientro nodale

Il cuore si contrae grazie a strutture cellulari specializzate che generano impulsi elettrici e ne regolano la distribuzione nel cuore stesso.In condizioni normali l’impulso elettrico origina nel nodo seno atriale, si propaga negli atri e raggiunge il nodo atrio-ventricolare, che è la sola via di comunicazione elettrica tra atri e ventricoli; da qui l’impulso passa al fascio di His e al sistema di conduzione intraventricolare.

Introduzione

AVNRT !La tachicardia da rientro nodale (TRN) è il tipo più comune di tachicardia sopraventricolare (SVT), spesso viene anche descritta con il termine aspecifico di tachicardia parossistica sopraventricolare. Con il miglioramento nelle conoscenze della elettrofisiologia sono state proposte nomenclature più specifiche basate sul meccanismo di rientro. La TRN rappresenta il  60% di tutte le tachicardie sopraventricolari  mostrando una prevalenza più accentuata nei giovani adulti e nel sesso femminile.

 

 

Presentazione clinica

La tachicardia da rientro nodale è caratterizzata da episodi aritmici ad insorgenza e remissione improvvisa. Gli episodi hanno una durata variabile da pochi secondi a giorni ed in assenza di altre patologie cardiache che ne compromettano la  funzionalità solitamente è ben tollerata. I sintomi più comuni includono palpitazioni, nervosismo, ansia, stordimento,vetigini, dolore toracico e dispnea. Una poliuria può verificarsi dopo la cessazione dell’aritmia a causa del rilascio di fattore natriuretico atriale. Sebbene generalmente abbia un decorso benigno, La TRN può causare o peggiorare l’insufficienza cardiaca nei pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra nonchè causare angina o infarto miocardico nei pazienti con malattia coronarica. La Sincope può verificarsi in pazienti con una risposta ventricolare molto rapida o con  tachicardia prolungata a causa della scarsa riempimento ventricolare con conseguente riduzione della gittata cardiaca, ipotensione e ridotta perfusione cerebrale. Essa tuttavia può verificarsi anche a causa di una  asistolia transitoria al termine della tachicardia, dovuta alla depressione del nodo del seno indotta dalla tachicardia.

Fisiopatologia

Il nodo AV nei pazienti affetti da TRN si comporta funzionalmente come se  fosse costituito da due vie distinte attraverso le quali l’impulso può viaggiare. Le due vie (alfa e beta) si differenziano tra di loro per le loro caratteristiche AVNRT 1elettrofisiologiche. La via alfa o lenta di solito ha un periodo refrattario effettivo (ERP) relativamente breve e conduce lentamente. La via beta o rapida ha invece un periodo refrattario effettivo relativamente lungo e una velocità di conduzione maggiore. Questa condizione è nota come duplicità di conduzione nodale.  Nei pazienti con duplicità di conduzione nodale un normale battito sinusale verrà condotto ai ventricoli attraverso la via beta o rapida del nodo AV, dato che questa conduce più rapidamente della via alfa. Diversamente un impulso atriale sufficientemente precoce può giungere al nodo AV quando la via beta o rapida è ancora refrattaria per effetto della conduzione dal battito precedente e può pertanto essere condotto ai ventricoli solo attraverso la via alfa o lenta. L’impulso in questo caso verrà condotto attraverso il nodo AV con un modesto ritardo rispetto ad un battito normale per effetto della minore velocità di conduzione della via beta o lenta. Questo fenomeno si manifesta sull’ ECG di superficie con prolungamento dell’intervallo PR successivo ad un’extrasistole atriale. Se il ritardo nella propagazione dell’impulso prodotto dalla conduzione attraverso la via lenta è tale per cui questo raggiunge la porzione distale del nodo quando la via beta o rapida ha recuperato la capacità di condurre (i.e. ha raggiunto la fine del periodo refrattario ) potrà percorrere in via retrograda la via rapida dando origine ad un battito eco atriale. Tale battito eco può comportarsi  come l’impulso atriale iniziale e ripetere il ciclo di conduzione in senso anterogrado attraverso la via  lenta e in senso retrogrado attraverso la via  rapida dando origine ad un meccanismo di rientro attraverso il nodo AV.

Terapia

La gestione di un attacco acuto dipende dalla sintomatologia, dalla presenza di patologie cardiache nonché dalla evoluzione dei precedenti episodi aritmici. Il semplice riposo, la rassicurazione del paziente e la sedazione possono far terminare l’aritmia. In ogni caso prima di approcciare la terapia farmacologica bisognerebbe provare alcune manovre vagali ( massaggio del seno carotideo, immersione del viso in acqua fredda, manovra di Valsalva). Talvolta tuttavia le manovre vagali non sono di così semplice attuazione ed inoltre non dovrebbero essere tentate in caso di ipotensione. I farmaci che possono essere utilizzati per terminare un episodio aritmico includono adenosina, calcio-antagonisti, betabloccanti e digitale. La cardioversione elettrica trova applicazione in caso di compromissione dello stato emodinamico del paziente o nel caso in cui la cardioversione farmacologica non abbia avuto successo. Anche il pacing competitivo atriale o ventricolare può essere utile in particolare quando la cardioversione elettrica è controindicata ( ad esempio quando sono state somministrate alte dosi di digitale). La terapia profilattica si rende necessaria nel caso in cui il paziente sia molto sintomatico o gli episodi siano molto frequenti e prolungati. Attualmente tuttavia il gold standard per la terapia della TRN è costituito dalla ablazione trans catetere mediante radiofrequenze.

 

Ablazione transcatetere mediante radiofrequenze

Il nodo atrioventricolare si forma per coalescenza di due fasci di fibre atriali. Questi due fasci non solo hanno proprietà elettrofisiologiche differenti ma sembrano essere due strutture anatomiche distinte; il tratto anteriore corrisponde alla via rapida mentre il tratto posteriore corrisponde alla via lenta. Per meglio visualizzare queste due vie è molto importante conoscere l’anatomia del triangolo AVNRT 2di Koch. I tre lati del triangolo sono delimitati dall’annulus tricuspidalico ( la porzione dell’annulus adiacente alla cuspide settale), il tendine di Todaro e l’ostio del seno coronarico. Il fascio di His è localizzato all’apice del triangolo . E’ importante sapere che l’apice del triangolo di Koch ( dove si trova il nodo AV e il fascio di His) è una struttura anteriore mentre il seno coronarico è posteriore e definisce la porzione posteriore del setto atriale. Nei pazienti con TRN la via lenta e la via rapida possono essere immaginate come due fasci di fibre atriali: la via rapida è anteriore e superiore ed è localizzata lungo il tendine di Todaro; la via lenta è posteriore ed inferiore e si localizza lungo l’annulus tricuspidalico vicino l’ostio del seno coronarico. Poiché queste due vie sono ben identificabili esse possono essere sottoposte alla procedura d’ablazione. Inizialmente il target dell’ablazione era costituito dalla via rapida, ma essendo questa una struttura anteriore e molto vicina al nodo AV ed al fascio di His si complicava in ca il 20% dei casi con un blocco AV completo. Il target quindi si è spostato sulla via lenta che essendo posteriore e più lontana da strutture sensibili mostra una margine di sicurezza maggiore ( il blocco AV completo in questo caso è descritto in meno dell1% dei casi) . Per l’ablazione della via lenta sono possibili due diversi approccio: tramite mappaggio elettrofisiologico o anatomico. In entrambi i casi vengono prima identificati i limiti anatomici del triangolo di Koch posizionando un catetere sull’His ed uno nel Seno coronarico. Il catetere ablatore viene  poi fatto avanzare attraverso la vena femorale fino all’annulus tricuspidali coi in prossimità dell’ostio del CS. Nel caso in cui si voglia procedere al mappaggio della via lenta il catetere ablatore viene mosso accuratamente lungo l’annulus tricuspidalico alla ricerca del potenziale di via lenta che rappresenta la depolarizzazione della stessa. Nell’ ECG endocavitario il potenziale di via lenta si localizza tra la deflessione atriale e la deflessione ventricolare. Quando il potenziale di via lenta viene identificato vengono erogate RF in prossimità di tale sito. In caso di approccio anatomico invece vengono utilizzati i soli reperi fluoroscopici. Generalmente la porzione di annulus tricuspidalico compresa tra l’ostio del seno coronarico ed il fascio di His viene AVNRT 3suddivisa in tre segmenti: posteriore ( vicino all’ostio del seno coronarico); medio; anteriore (vicino al fascio di His). Il catetere viene posizionato lungo la valvola tricuspide e fatto scorrere finchè non vengono registrati il potenziale atriale e quello ventricolare con la deflessione atriale più grande della deflessione ventricolare. A questo punto vengono erogate radiofrequenze e generalmente se la posizione del catetere è corretta è possibile osservare dei battiti giunzionali o una tachicardia giunzionale. Se dopo 10 o 15 secondi di RF non compaiono battiti giunzionali è bene interrompere l’erogazione e cambiare la posizione del catetere ablatore. Se al contrario compaiono i battiti giunzionali è bene erogare RF per altri 30-60 sec. Il successo dell’ablazione è documentato dalla impossibilità di indurre l’aritmia allo studio elettrofisiologico di controllo.

Il cuore si contrae grazie a strutture cellulari specializzate che generano impulsi elettrici e ne regolano la distribuzione nel cuore stesso.In condizioni normali l’impulso elettrico origina nel nodo seno atriale, si propaga negli atri e raggiunge il nodo atrio-ventricolare, che è la sola via di comunicazione elettrica tra atri e ventricoli; da qui l’impulso passa al fascio di His e al sistema di conduzione intraventricolare.

 

Articoli correlati:

Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Caused by 1:2 Atrioventricular Conduction in the Presence Of Dual Atrioventricular Nodal Pathways

Aureliano Fraticelli, Gabriele Saccomanno, Carlo Pappone and Giuseppe Oreto
Journal of Electrocardiology Vol. 32 No. 4 1999